15 typer av medfödda hjärtsjukdomar

15 typer av medfödda hjärtsjukdomar

Hjärtat bildas under den åttonde veckan av graviditeten. Det är en väldigt komplex process, som kan förändras av olika faktorer. dessa medfödda hjärtinfarkt De kan påverka hjärtans väggar, storleken på hålrummen eller ventilerna. De kan också ändra vägen för blodcirkulationen.

Medfödd hjärtsjukdom (CHD) är den vanligaste fosterskador hos spädbarn.

Enligt MedlinePlus kan medfödd hjärtsjukdom klassificeras i två grupper: cyanotisk (när det ger blåaktig missfärgning på läpparna på grund av minskat syre som bärs i blodet) och inte cyanotisk.

Vad är hjärtproblemet hos barn?

Medfödda hjärtsjukdomar är indelade i två grupper: de som saknar syre (cyanotiska) och de som inte gör det.

Cyanotiska medfödda hjärtsjukdomar:

  • Ebsteins anomali: Det är en sällsynt hjärtfel som påverkar tricuspidventilen.
  • Pulmonell atresi: uppträder när lungventilen inte är korrekt formad.
  • Tetralogy of Fallot: Är en kombination av hjärt störningar såsom pulmonell stenos, högerkammarhypertrofi, aorta ride mellan den vänstra kammaren och den högra och CIV (onormal kommunikation mellan ventriklarna).
  • Total anomalös lungfasad dränering: inträffar när ingen av de fyra venerna som bär blod från lungorna till hjärtat är direkt ansluten till vänstra atriumet.
    1. Transposition av de stora artärerna (TGA): när aortan lämnar högra hjärtkammaren. Det handlar om andra förändringar som CIV för att överleva.
    • Tricuspid atresi: Brist på utveckling av tricuspidventilen.
    • Hypoplastiskt vänster hjärta: uppträder när vissa delar av hjärtans vänstra sida (mitralventil, aortaklaff, vänster ventrikel och aorta) inte utvecklas fullständigt. I många fall är vänster ventrikel och aorta mindre än normalt.
    • Arteriell stam: Det är en sällsynt typ av hjärtsjukdom. Det uppstår när ett enda blodkärl (arteriell stam) kommer ut från höger och vänster ventrikel, i stället för de två normala kärl (lungartären och aortan).

    Vad är icke-cyanotiska medfödda hjärtsjukdomar?

    • Atrioventrikulär kanal (defekt av endokardiell lindring): kan uppstå på grund av brist på fusion av de övre och nedre endokardiella lagren.
    • Persistent arteriell kanal (CAP): en anslutning mellan aorta och lungartären. Det finns också en ventrikulär septaldefekt.
    • Lungstenos: är en störning som påverkar lungventilen, smalnar den. Det kan vara mildt eller svårt.
    • Atrial septal defekt (ASD): en öppning i septum som separerar atria (övre hålrum). Blodet färdas normalt, men som vänster sida ligger vid ett högre tryck än höger, etableras ett vänster-höger flöde som överbelastar det högra atriumet. Detta gör att en del av blodflödet skickas tillbaka till lungorna istället för att pumpas in i resten av kroppen. Det finns många typer av CIA.
    • septal defekt (VSD) kan resultera från bristen av bindning mellan de muskulära och membranväggar, brist på sammansmältning av endokardiella kuddar eller muskel piercing septum under utvecklingen. Det härrör, som i fallet med CIA, ett flöde från vänster till höger som överbelastar högra hjärtkammaren och slutar öka lungcirkulationen.
    • Aortastensos: uppträder när aortaklaffens diameter reduceras - den har två ventiler eller slöjor i stället för tre så blodflöde genom att ventilen reduceras och hjärtans vänstra kammare måste öka trycket till pumpa den mängd blod som behövs (5 liter per minut) för en minskad öppning. På grund av denna extra ansträngning försvagas ventrikelens väggar. Barn med aortastenos kan drabbas av andra medfödda förändringar.
    • Koarktation: är en förträngning av aorta, som efter aortaklaffen ibland inträffar några centimeter från detta eller andra gånger vid den punkt där den arteriella ledningen är fäst vid aortan.

    referenser:

    Medfödda hjärtfel. National Center for Birth Deficits and Development Disabilities (NCBDDD). Åtkomst: 11 december 2012. http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/DefectosCorazon/

    Medfödd hjärtsjukdom MedlinePlus. National Library of Medicine of the USA Åtkomst: 11 december 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/english/article/001114.htm